Aluminum neurotoxicity and beer consumption: effect on the levels of trace metals in mouse brain.

Date

2015-06-19

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ISSN

0212-7113

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Publisher

Revista de Toxicologia

Type

Conference

Peer reviewed

Yes

Abstract

Aunque el mecanismo por el que el aluminio (Al) puede influir en etiología de la enfermedad de Alzheimer es muy mal conocido, existe evidencia de que la exposición a Al incrementa el estrés oxidativo y los procesos inflamatorios a nivel cerebral. Nuestro grupo encontró que el aporte de silicio (Si) en forma de ácido silícico o cerveza bloqueó la acción pro-oxidante del Al dietético. En el presente trabajo se evaluó cómo la exposición a Al puede modificar los niveles de Cu, Fe, Mg, Mn, Si y Zn, minerales implicados en el estatus antioxidante, en cerebro de ratón. Asimismo, se investigó el efecto protector del consumo moderado de cerveza, como una fuente de Si dietético, en ratones intoxicados con Al (NO3)3. Excepto Al y Si, la concentración cerebral del resto de los metales analizados disminuyó de los animales expuestos al Al. El descenso de Cu, Mn y Zn fue paralelo al de la expresión génica de las enzimas antioxidantes Cu, Zn-SOD y Mn-SOD. Sin embargo, en aquellos animales que recibieron Si o cerveza se observaron menores disminuciones de los niveles de estos minerales y/o de la expresión de los enzimas antioxidantes. Se concluye que el consumo de Si en forma de ácido silícico o cerveza bloquea los efectos de la toxicidad por aluminio a través de regular la biodisponiblidad de otros minerales implicados en el normal funcionamiento del cerebro.

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Citation

González-Muñoz, M.J. et al. (2015) Aluminum neurotoxicity and beer consumption: effect on the levels of trace metals in mouse brain. Rev Toxicol 2015; 32, pp. 55

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Research Institute

Leicester Institute for Pharmaceutical Innovation - From Molecules to Practice (LIPI)